依赖性microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特性是受虐肺小动脉 (PA) 分析方法，所致右心室 (RV) 后负荷增加并最终所致丧命。 近 20 年来，PAH 的病患争得了相当程度的进步，相比较是随着消除剂药物的应用。然而，迄今为止这些病患都有心肌收缩，至少在 5% 的 PAH 病患者里面起作用，并且完全无法大逆转焕然一新心肌。分析确实，SMCs 而不是内皮细胞 选择作为细胞来源建立新内膜以闭塞小动脉。因此，探索预防SMC焕然一新的新方法在病患PAH里面具有重要意义。

在该设计团队早先的分析里面，见到 miR-30a 在体内急性高血压（AMI）病患者和爬虫类的活体里面以及体外高热刺激后培养出来的心肌细胞里面显着升高，并通过消除自噬使心脏功能恶化。正因如此，高热是 PAH 心肌焕然一新的关键系统会机制，并且 miR-30a 高度的发生变化也可能直接参与 PASMC 的焕然一新。 本分析着重关注高热后 PAH 病患者、PAH 爬虫类建模和 PASMC 里面 miR-30a 的发生变化。 还通过 Su5416/高热诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 爬虫类里面 miR-30a 的遗传和药理学消除来评量对 PA 和 RV 焕然一新的负面影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的气管内凝胶滴注 (IT-L) 来探索一种新 PAH 病患投递意图。

分析设计：

分析首先见到了PAH病患者、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；心碎 miR-30a 可减轻 Su5416/高热活体建模里面的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

爬虫类建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞细胞分裂以可避免 Su5416/高热活体建模里面的心肌分析方法；

爬虫类建模2：敲除 miR-30a 可进一步提高 PA 的细胞分裂以大逆转 MCT 活体建模里面的心肌焕然一新；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 活体建模里面的 RVSP、RV 高而和溃疡；

本分析首次考虑到了 miR-30a 在 PAH 里面的作用，并通过消除 miR-30a 来所述其治果。 该分析判读到 miR-30a 在 PAH 病患者的活体里面以及在高热后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 里面的表达增加。 此外，见到 miR-30a 介导了 PASMC 里面 P53 的大幅提高。 在 Su5416/高热诱导和 MCT 诱导的 PAH 爬虫类里面，miR-30a 的基因其会短时间内大逆转了 PA 焕然一新并增加了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 投递意图推断出高效率，可降低 miR-30a 高度并减轻 PAH 的疾病表型，同时消除 P53 可以部分降低这些有益作用。

评论记事：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.